Digiunare non significa morire di fame

Cosa accade al corpo nelle ore che seguono l’ultimo pasto?

Quando smettiamo di mangiare, il corpo non si trova improvvisamente senza energia.

Può sembrare un’ovvietà, ma molte immagini con cui raccontiamo il digiuno suggeriscono proprio questo: finisce il cibo, si consuma lo zucchero disponibile e, quando questo è terminato, l’organismo sarebbe costretto a cercare disperatamente qualcos’altro da bruciare.

La fisiologia umana è molto più interessante.

Nelle ore che seguono un pasto, mentre l’assorbimento intestinale progressivamente diminuisce, si riduce anche la secrezione di insulina. Il fegato comincia a liberare glucosio dalle proprie riserve di glicogeno e, contemporaneamente, ne produce di nuovo attraverso la gluconeogenesi.

Non esiste quindi un momento preciso in cui “finisce il glicogeno e parte la gluconeogenesi”. Le due vie lavorano insieme, cambiando progressivamente peso. Studi condotti nell’uomo mostrano che la produzione di nuovo glucosio è già importante dopo il digiuno notturno e diventa progressivamente dominante prolungando l’assenza di cibo.

Il grasso non aspetta che lo zucchero finisca

Anche il tessuto adiposo comincia presto a cambiare comportamento.

Quando l’insulina diminuisce, viene progressivamente tolto uno dei principali freni alla lipolisi: i trigliceridi conservati negli adipociti liberano acidi grassi e glicerolo.

Gli acidi grassi possono essere utilizzati da numerosi tessuti come combustibile. Il glicerolo, invece, raggiunge soprattutto fegato e rene e può contribuire alla produzione di nuovo glucosio.

Perciò non avviene un passaggio netto:

glucosio → grasso

Piuttosto, cambia continuamente la proporzione con cui utilizziamo i diversi substrati.

Prolungando il digiuno aumenta anche la produzione epatica di corpi chetonici. Nel corso dei giorni il cervello impara a utilizzarne quantità crescenti, riducendo così una parte del proprio fabbisogno di glucosio. Questo contribuisce a ridurre la necessità relativa di ricavare glucosio dagli aminoacidi. Le proteine corporee, però, continuano comunque a essere utilizzate, anche se l’organismo cerca progressivamente di risparmiarle.

È un equilibrio sorprendente: mentre l’apporto dall’esterno è fermo, all’interno continua un intenso scambio di carbonio, energia e materia fra tessuto adiposo, muscoli, fegato, reni e cervello.

E la fame?

Anche la sensazione di fame racconta soltanto una parte della storia.

Non è l’indicatore di un serbatoio che si sta svuotando. Dipende certamente dallo stato energetico, ma anche da ormoni, circuiti nervosi, ritmi circadiani, abitudini e perfino dall’orario nel quale siamo abituati a mangiare. È stato osservato, per esempio, che i picchi di grelina possono adattarsi agli orari abituali dei pasti.

Possiamo quindi sentire molta fame pur disponendo di abbondanti riserve energetiche. E, al contrario, durante una chetosi più marcata la fame può attenuarsi mentre l’organismo continua naturalmente a utilizzare i propri tessuti.

Per questo avere fame e “stare finendo l’energia” non sono la stessa cosa.

Anche le cellule cambiano programma

Il cambiamento non riguarda soltanto i combustibili.

Quando la disponibilità di nutrienti e i segnali di crescita si modificano, le cellule riorganizzano anche il rapporto fra costruzione, manutenzione, degradazione e riciclo. Uno dei sistemi coinvolti è l’autofagia, attraverso la quale materiale intracellulare viene consegnato ai lisosomi per essere degradato e in parte riutilizzato.

Qui, però, serve evitare un’altra immagine troppo semplice.

Non sappiamo indicare un’ora universale — 16, 18 o 24 ore — nella quale “si accende l’autofagia” nell’intero organismo. L’autofagia esiste già normalmente e può essere modulata dalla disponibilità di nutrienti in modo diverso nei vari tessuti. La ricerca scientifica sta iniziando a misurarne direttamente anche il flusso, ma una soglia temporale valida per tutto il corpo non è stata stabilita. Un recente studio nell’uomo, per esempio, ha misurato direttamente l’autophagic flux nelle cellule mononucleate del sangue durante un intervento di restrizione alimentare intermittente, mostrando quanto questa ricerca sia ancora in evoluzione.

E il fatto che le cellule possiedano sistemi capaci di riconoscere selettivamente proteine o organelli danneggiati non significa che durante il digiuno l’organismo “mangi per primi i tessuti malati”.

Un organismo che non aspetta passivamente il prossimo pasto

Shelton distingueva il digiuno dall’inedia proprio osservando che, per un certo periodo, l’organismo può continuare a sostenersi utilizzando le proprie riserve, prima che la loro insufficienza diventi incompatibile con il mantenimento delle funzioni. Oggi possiamo descrivere quella transizione con strumenti biochimici e fisiologici immensamente più precisi.

Questo non significa che un digiuno possa essere prolungato senza limiti. Significa qualcosa di più semplice e, forse, più affascinante.

Tra l’ultimo boccone e il “morire di fame” esiste un’intera fisiologia.

È uno di quei passaggi in cui ci accorgiamo di quanto il nostro organismo sia meno statico di quanto immaginiamo: quando cambia ciò che arriva dall’esterno, cambia anche il modo in cui utilizza ciò che già possiede dentro di sé.

Il corpo mobilizza ciò che ha conservato, costruisce glucosio quando non ne arriva più dall’esterno, cambia combustibili, produce chetoni, modifica gli ormoni e riorganizza alcuni processi cellulari.

Non ricevere cibo non significa rimanere metabolicamente inattivi.

Significa cambiare temporaneamente modo di funzionare, trovare per un certo tempo un altro equilibrio e riorganizzarsi per quando il cibo tornerà.

Fonti essenziali

Shelton H.M., Il digiuno può salvarti la vita. Fonte primaria da cui nasce il confronto fra digiuno e inedia e l’idea dell’utilizzazione delle riserve corporee.

Landau B.R. et al., “Contributions of gluconeogenesis to glucose production in the fasted state”, Journal of Clinical Investigation, 1996. Nell’uomo la gluconeogenesi contribuiva già in modo importante dopo il digiuno notturno e rappresentava quasi tutta la produzione di glucosio dopo 42 ore.

Cahill G.F. Jr., “Starvation in man”, Clinical Endocrinology and Metabolism, 1976. Riferimento classico sull’aumento dell’utilizzo dei grassi e dei corpi chetonici e sul progressivo risparmio delle proteine durante l’adattamento.

Frecka J.M., Mattes R.D., “Possible entrainment of ghrelin to habitual meal patterns in humans”, American Journal of Physiology, 2008. Mostra il rapporto fra picchi di grelina e orari abituali dei pasti.

Bensalem J. et al., “Intermittent time-restricted eating may increase autophagic flux in humans”, The Journal of Physiology, 2025. Uno dei primi studi a misurare direttamente l’autophagic flux nell’uomo durante un intervento di restrizione alimentare intermittente.

Koppold D.A. et al., “International consensus on fasting terminology”, Cell Metabolism, 2024. Consenso internazionale utile per distinguere con precisione le diverse forme di fasting utilizzate nella ricerca contemporanea.